Hallo, schön guten Morgen zusammen. Es freut mich ungemein, dass ich hier stehen darf und unsere
Arbeit präsentieren kann. So ein bisschen erinnert mich das Ganze an das Vorsingen.
Damals, das war schon 2018, also schon eine ganze Weile her, tatsächlich war der Hörsaal damals
ähnlich leer, es war die Berufungskommission da, es waren einige Leute aus der MPP da, also aus der
molekularen Pflanzenphysiologie, aber sonst war nicht besonders viel los, weil es war der Dienstag
nach dem Pfingstmontag, früh um acht, also der berüchtigte Bergdienstag. Das Ganze war schon
2018, also schon wirklich eine ganze Weile her und es hat dann fast zwei Jahre gedauert, bis alles
unter Dach und Fach war. Am 9.3.2020 durfte ich zu Herrn Hornegger und wurde dort vereinigt.
Sie sehen da auch, da sind zwei Menschen, stehen dicht beieinander ohne Maske und das hat sich eben
schlagartig binnen Tagen geändert, das kam nämlich zu einem ersten Corona-bedingten Lockdown im März
und mein offizieller Dienstantritt, der sollte der erste, vierte 2020 sein und ich war dann
tatsächlich so ein bisschen verunsichert, ja was soll ich jetzt machen? Ich habe noch in Tübingen
gewohnt, soll ich jetzt kommen, soll ich nicht kommen, findet mein erster Tag im Homeoffice statt.
Ich bin dann aber von Tübingen nach Erlangen gefahren, am 1.4.morgen früh, ganz bald. Die
Strecke ist so gut 280 Kilometer, knapp drei Stunden sind wir anschlagt, aber ich habe die
Strecke wesentlich schneller geschafft, weil das war schon sehr gespenstisch, die Autobahn war
total leer, es waren alle Straßen, es war alles frei. Corona hat es möglich gemacht, dass wirklich
niemand unterwegs war und das Ganze, das hatte schon so ein bisschen was mystisches, zauberhaftes,
weil man hatte ja viel Konzentration oder viel Kapazität zum Nachdenken, man hat sich so, oder ich
habe mir da Gedanken gemacht, ja was erwartet mich da wohl, wie wird es so, wenn ich das erbe
von Norbert Sauer andreht und ich bin da morgens früh bald in den Sonnenuntergang, äh Sonnenaufgang
gefahren und ja, das hatte dann doch tatsächlich so ein bisschen was, ja fast magisches und ich habe
dann erwartet, wenn ich jetzt in Erlangen ankomme, dann ist der Lehrstuhl leer, dann ist der so leer
wie die Autobahn, so leer wie die Folie, aber es war nicht so und es waren tatsächlich einige Leute
da, fast alle sind gekommen, trotz Lockdown, trotz widriger Umstände und das hat mich sehr gefreut
damals, ich habe das wirklich genossen, dass Leute da waren und mich sozusagen empfangen haben. Ja,
dann war so eine mehrmonatige Pendelfase, wo man dann so pendelt und so Mitte August, Anfang September
sind dann auch die Tübinger Mitarbeiterinnen und Mitarbeiter nachgezogen und sind gekommen, mittlerweile
haben wir auch noch ein paar neue Leute hier hinzugewinnen können und ja, sind jetzt doch eine ganz
schöne Gruppe geworden inzwischen. Ja, was erforschen wir an der MPP, am Lehrstuhl für molekulare
Pflanzenphysiologie, wir sind im Prinzip fünf unabhängige Forscherteams, Petra Dietrich ist die Professorin
für Zellbiologie der Pflanze, die arbeitet an Ionenkanälen und Signaltransfektion, sie kennen
sie alle, weil die ist ja schon länger hier in Erlangen, Ruth Stadler studiert Transportprozesse
und Zell-Zell-Verbindungen, also Plasmodesmata und Franz Klebel analysiert zelluläre Transporte,
Transportmechanismen an Heterologen und auch an Homologensystemen. Neu dazugekommen ist dann
Isabel Albert, sie erforscht molekulare Wirkmechanismen von Membrantoxinen und diese
Membrantoxine, die kommen alle aus den phytopathogenen Organismen. Ja, und mein Team, wir interessieren uns
eben für die molekularen Mechanismen während der Interaktion von parasitischen Pflanzen mit Pflanzen,
darüber werde ich gleich mehr erzählen und diese beiden letztgenannten Themen, die sind eben so
ein bisschen neu und beschäftigen sich alle mit dem Immunsystem der Pflanze oder mit der pflanzlichen
Immunität. Wer sich jetzt näher für eins der Themen interessiert, ist gerne eingeladen unsere
Homepage zu besuchen und kann sich dann näher informieren. Ich werde jetzt vor allen Dingen über
Parasitismus erzählen. Und so Parasitismus ist einfach wirklich eine ganz faszinierende Lebensform,
sowohl in Pflanzen als auch im Tierreich und da gibt es wirklich ganz außergewöhnliche
Überlebensstrategien. Es gibt Fische im Amazonas, kleine Fische, die schwimmen in die Haarengänge,
krallen sich fest, soll sehr schmerzhaft sein, habe ich mir erzählen lassen. Oder es gibt hier
kleine Krebstiere, die fressen die Zunge von Fischen auf und platzieren sich dann im Fischmaul
anstelle der Zunge und fressen einfach dann mit, wenn der Fisch frisst. Parasiten, die wir alle
kennen, sind auch diese lästigen Tiere, hat bestimmt jeder schon mal gehabt, so Zecken und
auch nicht sehr angenehm, aber eine relativ, ich sage mal, gängige Form von Parasitismus, dass sich
einer da dransetzt, festkrallt und denjenigen aussaugt. Die Definitionen von Parasitismus,
die sind teilweise sehr komplex oder umständlich. Ich habe jetzt mal die Wikipedia-Definition hier
reinkopiert, ich möchte die aber gar nicht vorlesen, weil dies mir viel zu kompliziert.
Ich mag lieber einfache Bilder, einfache Erklärungen und der Karton hier, der zeigt im Prinzip, wie
Parasitismus funktioniert. Es sind zwei Individuen oder Organismen, meist verschiedener,
unterschiedlicher Spezies und der eine ernährt sich einfach zum Nachteil von dem anderen, also der
Parasit ernährt sich zum Nachteil seines Wirts und das ist ein ganz einfaches Konzept und das
steckt eigentlich immer hinter dem Parasitismus. Im Pflanzenreich ist das Ganze so ein bisschen
außergewöhnlich. Warum? Weil Pflanzen, die sind ja eigentlich grün, die machen Photosynthese,
die sind photoautotroph, die haben es irgendwie geschafft, dass sie einfach ihre Kohlehydrate
selber bauen können aus dem anorganischen CO2 und jetzt haben tatsächlich einige von
diesen Pflanzen sich eine andere Strategie angeeignet. Sie haben zurückgeschaltet in
eine heterotrofe Lebensweise und jetzt könnte man denken, ja das ist vielleicht einfach ein Unglück,
ein Unfall, Zufall, aber es ist tatsächlich mehr als 14 mal unabhängig voneinander im Pflanzenreich
passiert, dass sich Pflanzen eine solche parasitische Lebensform angeeignet haben und
tatsächlich haben wir Parasitismus in über 20 Pflanzenfamilien und circa ein Prozent aller
lebenden Landpflanzen, das sind so circa 5000 oder bis 5000 Spezies, die leben parasitisch.
Wir haben unterschiedliche Lebensformen, das unterscheidet sich dann einmal eben gibt es
hemiparasitische Pflanzen oder holoparasitische Pflanzen. Die Hemiparasiten, die nehmen sich nur
Wasser und Salze, machen selber noch Photosynthese, das heißt die können noch immer ihr eigenes CO2
fixieren und Kohlehydrate aufbauen und dann gibt es eben holoparasitische Pflanzen, die holen sich
vom Wirt auch fixierte Kohlenstoffe, die räubern sozusagen auch Zucker. Je nachdem welche Organe
der Witzpflanze befallen werden, unterscheiden wir in Sprossparasit und Wurzelparasit und ja ich
habe jetzt einfach mal hier bekannte, mehr oder weniger bekannte Beispiele für parasitische
Pflanzen gebracht. Die Mistel, die kennt bestimmt jeder, das ist ein Sprosshemiparasit, das hier
kennen vielleicht weniger, das ist Striga. Striga ist ein Wurzelhemiparasit, eine sehr gefährliche
Pflanze, werde ich nachher noch andere Bilder zeigen. Dann gibt es Wurzelholoparasiten, mit der hier
zum Beispiel, die wächst auch bei uns im Gewächshaus jetzt, an der arbeiten wir auch, das ist eine
Felipanche und auch die Pflanze, die hier die weltgrößte Blüte macht, diese Rafflesia, wächst
in Südostasien vorwiegend im Dschungel, auch die ist eine holoparasitische Pflanze. Ja, über die
Pflanze hier werden wir noch ein bisschen mehr hören heute, das ist ein Sprossholoparasit,
der Teufelszern und da komme ich später noch mal drauf zurück. Was alle parasitischen Pflanzen
haben, das ist ein spezielles Organ, mit denen sie eine Verbindung zum Wirt herstellen. Dieses Organ,
das nennt sich Haustorium, klingt ein bisschen wie Haustür und das ist es im Endeffekt auch,
leitet sich aus dem Lateinischen ab, hauriere, trinken und ja, das ist so das essentielle Organ,
um diese Verbindung zum Wirt, Leitgewebe herzustellen. Hier unten sind einfach mal
mikroskopische Bilder oder hier eine Zeichnung von solchen Haustorien und das hier in blau gefärbt
ist zum Beispiel ein Haustorium von dieser Pflanze hier, von der Striga und der restliche
Querschnitt, das ist die Wurzel oder der Querschnitt einer Wurzel aus einer Reispflanze. Das hier ist
ein Cuscuta Haustorium und das wächst hier in den Spross von so einer Bundnessel rein und ja,
es handelt sich hier immer um lichtmikroskopische Aufnahmen. Das hier, das ist eine Bleistiftzeichnung
von der Mistel, also wenn wir hier den Ast des Baumes durchsägen und da reinschauen, dann sehen
wir wie die Mistel in diesen Ast reingewachsen ist. Was passiert dann, wenn die Parasiten sich
verbunden haben erfolgreich? Sie entziehen der Wirtpflanze Wasser und Mineralsalze, das machen
alle Pflanzen, die Hohler und die Hämiparasiten. Der Parasit steigert dann einfach seine Transpiration
und lenkt somit das Wasser in sich um und bei Hämiparasiten kann das sehr gefährlich sein,
weil der Hämiparasit, der macht ja noch Photosynthese, das heißt von der Wirtpflanze
kann der ganze oberirdische Teil absterben und die Wurzel, die lebt dann weiter im Boden, das ist so
ein bisschen wie die Sache mit dem Krebs, der die Zunge des Fisch ersetzt, so in etwa wird dann die
Wurzel einfach missbraucht vom Parasit und der oberirdische Teil vom Wirt ist einfach weg.
Ja bei den Hohloparasiten, da muss auch dann die Kohlehydrate und Zucker umgelenkt werden. Der
Parasit, der präsentiert sich so als Sink, also als ein Organ im Prinzip der eigenen Pflanze,
die einen höheren Bedarf an Zucker und Nährstoffen hat und das führt dann einfach
auch zu einer Umleitung von den fixierten Kohlehydraten, Zucker, Nährstoffen und so weiter
und im Allgemeinen ist es immer so, dass die Wirtpflanzen unter diesem Parasitismus leiden,
die machen weniger Biomasse, weniger Früchte, sie sterben früher ab und tatsächlich können wir
weltweit wirklich hohe Schäden verzeichnen, die durch diese parasitischen Pflanzen verursacht werden.
Inzwischen liegen die jährlich von bis zu 100 Milliarden Euro und das Problem, das wächst aus,
weil die Parasiten sich einfach unkontrolliert ausbreiten können. Die können ja sehr schwierig
bekämpft werden, weil es ja selbst Pflanzen sind und sozusagen viele Herbizide dann einfach nicht
greifen oder nicht anwendbar sind und was passieren kann, sieht man hier, das ist ein Hirsefeld in
Afrika von einem Kollegen aufgenommen von Steven Bruno, der wird demnächst hier mit einem Humboldt
Gastprofessur hier sein für einige Zeit und der hat die folgenden Bilder aufgenommen, also das
Hirsefeld, so wie es eigentlich sein soll, gesunde Pflanzen, die Ernte verspricht Gutes und hier ist
auch ein Hirsefeld, nur ist da gar keine Pflanze mehr zu sehen, was man sieht ist dieses violett
blühende Striga, dieser Parasit, der hat wirklich die ganzen oberirdischen Teile der Pflanze vernichtet
oder austrocknen lassen und lebt da fröhlich vor sich hin und so gefährlich wie die Pflanze ist,
so interessant und faszinierend ist er auch und auch schön irgendwie und ganz viele Briefmarken
für den verschiedenen afrikanischen Ländern zeigen diese Pflanze als Motiv. Jetzt kommen wir
doch mal zu unserem Laborparasiten, das ist der Teufelszirnen oder auch Gläser genannt,
lateinisch Cuscuta und hier sieht man so ein Bild von der Cuscuta, Cuscuta hat keine Wurzeln,
keine Blätter, macht keine Photosynthese, lebt also als obligator Sprossholoparasite, wir haben
weltweit ungefähr so 200 Spezies und die haben alle ein sehr sehr breites Wirtspektrum, das heißt,
die gehen wirklich an fast jede Dekodyle Pflanze und ja, weil wir die natürlich nicht auf der Erde
wachsen lassen können ohne Wurzeln, brauchen wir immer eine Wirtspflanze, die im Gewächshaus steht,
das ist meist diese Bundnössl oder halt dieser Tabak, ich habe jetzt hier einfach mal für Demozwecke
was mitgebracht und was ich hier zeigen wollte ist vor allen Dingen, dass diese Pflanze, die wächst
unheimlich schnell, die wächst sehr intensiv, sofern sie mal verbunden ist mit so einer Wirtspflanze,
kann die wirklich über Nacht oder binnen 24 Stunden gut 20 Zentimeter wachsen, also so ein
Sprossteil und wenn wir damit arbeiten, dann können wir das einfach vegetativ vermehren,
wir können so ein Sprossteil abzwicken und setzen das an eine neue Wirtspflanze und ja,
können somit auch ganz einfach klonieren, sage ich mal, das sind alles Klone, die wir dann vegetativ
weiter vermehren und tatsächlich ist es so, dass wir die Pflanze, also nicht nur wir, vor uns schon
andere seit 1957 einfach vegetativ vermehren, also wir lassen die nicht blühen, wenn sie blüht,
dann stirbt sie, sondern wir machen unsere Klone, wir setzen die an verschiedene Pflanzen,
wir lassen sie wachsen und diese Meristeme, die da am Spross sitzen, die teilen sich und teilen
sich und teilen sich und die hören einfach nie auf zu wachsen, nur wenn wir sie blühen lassen.
Genau, also das ist eins unserer wichtigen Modellorganismen, macht auch Blüten, macht sehr
viele Samen und diese vielen Samen, die bereiten dann oft Probleme, die werden über Saatgut mit
verbreitet, zum Beispiel hier in so einem Rotgläfeld, da sehen wir auch der Name Gläseide,
das ist komplett überwuchert mit dieser, mit der Cuscuta oder mit dem Teufelszwirn und Cuscuta
verursacht wirklich weltweit Schäden, vor allem in Mittel- und Südamerika, in Asien, Indien, China,
das sind so die Gebiete, wo sie vor allem Schäden anrichtet, an Tomaten, Soja, also verschiedene
Pflanzen und ja auch Cuscuta hat eben so ein Hostorium, das heißt, es braucht eine Verbindung
zur Witzpflanze und bei uns im Labor lassen wir die Cuscuta auch öfter mal an der Modellpflanze
Arabidopsis, ja, andocken und sie infizieren und hier sieht man jetzt so einen Sprossquerschnitt
von einer Arabidopsispflanze und hier wächst dieses Hostorium von der Cuscuta rein und Cuscuta als
Holoparasit stellt eine Verbindung her, einmal zum Xylem, das sieht man hier, das ist quasi das
Xylem, das in dem Hostorium von dem Wirt wächst und das verbindet sich mit dem Xylem der Witzpflanze,
das Xylem, das kann man sich so vorstellen, das ist ein Röhrensystem, das in den Pflanzenteilen,
vor allem dann eben im Spross in dem Fall verläuft von unten nach oben, da wird das Wasser
transportiert, Wasser und Salze und der Parasit, der braucht eben Verbindung dazu und das wird
entwicklungsbiologisch ganz raffiniert gesteuert, da wird die Zellteilung neu angeregt, die wird
koordiniert und letztlich ist der, was wir letztlich sehen, ist eine durchgehende Röhre von der
Witzpflanze in den Parasiten, das heißt, es wird wirklich, es wächst zusammen und wir haben da
ein Rohr, eine Rohrleitung, die von dem Wirt direkt in den Parasiten führt. Das Flohm, das ist der Ort
oder der Gewebeteil, in dem Zucker in der Pflanze transportiert wird, Zucker, Assimilate, in Form
von Saccharose vor allen Dingen und auch das wird angezapft von der Cuscuta und da hat Cuscuta die
Zellen an der Spitze, die machen Membranausstülpungen, diese Membranausstülpungen, die umwachsen
dann Geleitzellen aus dem Flohmgewebe, das sieht so ein bisschen aus wie die Finger von einer Hand,
die tatsächlich auch wirklich würgen können und was da passiert, ist auch sehr faszinierend, da
werden Zell-Zellverbindungen zwischen zwei Spezies hergestellt, das heißt, die Membranen fusionieren,
da gibt es richtige Membranentunnel, Plasmodesmata, die dann diese Wirt- und Parasitzelle
miteinander verbinden und natürlich, sofern diese Verbindung dann etabliert ist, wird alles dem Wirt
entzogen, Wasser, Zucker, Nährstoffe und die Wirtpflanzen, die leiden. Die leiden und wenn wir uns
so ein Haustorium nochmal genau anschauen, dann erinnert das so ein bisschen an einen Vampirzahn
und tatsächlich wird es auch oft als Vampir im Pflanzenreich bezeichnet, der Teufelszwirn und
da sind wir heute noch stolz drauf, 2018 gab es eine Halloween-Folge von Wissen vor acht Natur und
da hat Thomas D. dann unsere Forschungsarbeit vorgestellt oder Teile davon und es hat uns
ungeheuer gefreut, vor allem die Doktoranden, die auch daran arbeiten an dem Thema. Was erforschen
wir denn jetzt genau? Jetzt langsam kommen wir doch mal zum Punkt. Wir interessieren uns für die
molekularen Mechanismen, die dieser Pflanze-Pflanze-Interaktion zugrunde liegen, also wie
kommunizieren denn die Cuscuta und die Wirtpflanze? Welche molekularen Botenstoffe sind Cuscuta, um so
eine Verbindung zu etablieren und ja wie werden diese Botenstoffe oder Signale denn erkannt in der
Wirtpflanze? Wie reagiert sie? Welche Signalkaskaden und zellulären Reaktionen können wir beobachten?
Und was uns auch sehr stark interessiert sind Signale aus den Parasiten, die vielleicht eine
Abwehrreaktion induzieren. Können die Wirtpflanzen denn die Cuscuta überhaupt als Feind erkennen,
weil es ist ja auch eine Pflanze und Pflanzen an sich haben ja nicht so ein starkes Immunsystem oder
adaptives Immunsystem, wie wir Menschen oder Tiere. Und ja zu dieser Resistenz oder Abwehr, da wollte
ich jetzt mal eine sehr interessante Pflanze einführen. Interessant, weil sie jeder kennt,
die Kulturtomate und einzigartig, weil sie eben auf die Cuscuta speziell reagieren kann. Das ist
eben die Kulturtomate und wir haben sie mit einer Cuscuta infiziert und da wo die Haustäuren
versuchen einzubringen, da sieht man jetzt plötzlich so eine Reaktion. Das Gewebe wird braun und wenn
wir genau hinschauen, dann wird sich dieses Haustäudom nicht da reinbauen. Das Haustäudom kann
einfach nicht einwachsen. Es versucht sich zur Seite zu krümmen und diese Barriere irgendwie zu
umgehen. Diese grundlegende Fragestellung, die habe ich tatsächlich auch schon teilweise in meiner
Doktorarbeit gearbeitet, bei Ralf Kaltenhoff an der Uni Würzburg oder der TU Darmstadt. Jetzt aber
zurück noch mal zu unserer Situation mit der Cuscuta und der Tomate. So 14 Tage nach dem ersten
Kontakt da stirbt der Parasit und nicht die Wetzpflanze. Also die Cuscuta verhungert einfach,
das ist so unsere Einschätzung und die wichtige zentrale Frage, wie kann denn die Tomate eigentlich
den Teufelszüwen erkennen? Wie funktioniert das, dass die Tomate sich da wehren kann? Und jetzt
weiß man von anderen Phytopathogenenorganismen, vor allem so mikrobielle Pathogene, wie Omuzeten,
Pilze, Bakterien, dass die sogenannten Pumps haben, also Pathogen Associated Molecular Patterns,
das sind kleine molekulare Muster, die in der Pflanze erkannt werden. Und ich hatte großes Glück,
dass ich ja viele Jahre Postdoc bei Jörg Felix im Labor war am ZNBP in Tübingen und er ist ein
Experte, was Bakterie und Pflanzeinteraktion angeht. Und ich habe mich dann nach einigen Jahren Arbeit
gefragt, ob denn vielleicht diese Cuscuta oder parasitische Pflanzen auch solche Pumps oder
Pathogene Muster haben könnten. Und ich kann mich noch gut erinnern, er hat anfangs gelacht,
als ich mit der Idee kam, aber seine Zweifel, die haben mich eigentlich nur noch mehr motiviert.
Und es gab dann einfach folgende Hypothese, ja, gesetzten Fall ist, wir haben da ein Pump,
so ein molekulares Muster in der parasitischen Pflanze, dann muss die Tomate auch irgendein
Erkennungssystem haben, die muss ein Rezeptor besitzen, Rezeptoren, wie man sie schon eben
kennen für diese mikrobiellen Pumps. Ja, wenn die Tomate ein Rezeptor hat, dann wird der Rezeptor
was erkennen, er wird aktiviert, es werden spezielle Signalkaskaden in Gang gesetzt und wir können dann
bestimmte Immunantworten in der Pflanze einfach messen, zum Beispiel einen cytosolischen Calcium-Burst
oder wir können sehen, die Induktion von typischen Magergenen, wir können auch einen oxidativen
Burst messen oder die Emission von einem Stress-Phytohormon, das Ethylen, das ist ein
gasförmiges Hormon und ja, die ganzen Dinge, die können wir ganz einfach messen und prüfen und das
haben wir dann auch gemacht, wir haben Tomate und wir haben andere Pflanzen behandelt mit einem
Extrakt aus der Cuscuta, also aus der Cuscuta Reflexa, wir haben natürlich auch negativ-positiv
Kontrollen verwendet und wir haben dann diese Pflanzen behandelt und haben die Ethylen-Emission
gemessen als Stressreaktion und ja, wie hier dann unschwer zu erkennen ist, nur Solanum Lycopesicum,
das ist die Kulturtomate, die hat reagiert auf den Cuscuta-Extrakt und wir haben dann folgendes
geschlussfolgert, da muss es irgendeinen Faktor geben in der Cuscuta, der erkannt wird und zwar
speziell in der Tomate, weil die anderen, die sind sogar ziemlich nahe Verwandte zur Tomate,
die alle, die haben nicht reagiert. Eine andere wichtige Entdeckung war, dass hier eine Verwandte
der Tomate, die Solanum Penelii, das ist eine Wildtomate, die war insensitiv, das heißt,
die hat nicht reagiert und die lässt sich auch infizieren durch diese Cuscuta, das heißt,
das Asthorium, das wächst ein, das Leitgewebe kann angezapft werden, der Parasit überlebt.
Warum war die Entdeckung so wichtig? Weil schon 1995 wurden von Ashit und Samir
Kreuzungslinien gemacht aus diesen beiden Tomatenspezies, die wurden miteinander gekreuzt
und rückgekreuzt, das ist ziemlich lange Arbeit, auf jeden Fall das Resultat war dann 50 in
Progressionslinien, wo verschiedene Chromosomenabschnitte aus der Wildtomate in
die Kulturtomate eingekreuzt wurden und diese Tomatenlinien, die haben wir jetzt einfach
gescreened auf Ethylenantwort, das heißt, Ethylenantwort war unsere Stressantwort,
die wir gemessen haben. Man sieht hier immer, da wo der schwarze Balken hoch oder höher ist,
da haben die Pflanzen reagiert, das sind diese ganzen Intergressionslinien und es war genau
eine Linie dabei, die hat nicht reagiert und ja, weil die weitestgehend durchsequenzen waren,
zu der Zeit, konnten wir einfach nachschauen, welche Gene wurden da getauscht, welche Bereiche
und wir haben da einen Bereich gemapt oder kartiert eben, der so ungefähr 800 Gene beinhaltet,
immer noch verdammt viel, aber es waren nur fünf Rezeptorkandidaten dabei und das war ja die
Ausgangshypothese, die Tomate, die muss irgendwie so ein Erkennungsrezeptor haben,
der ein Signal erkennt und diese fünf Gene, die haben wir dann kloniert und wir haben sie
exprimiert und zwar einer susceptiblen Pflanze, Nicotiana bentamiana und Nicotiana bentamiana
ist eine super Pflanze, wir lieben die Pflanze, das ist eine Laborrattle in der modernen Pflanzenwissenschaft,
weil wir können die Pflanze einfach transient transformieren, das heißt, wir haben unser Gen,
das uns interessiert, das bringen wir in Agrobakterien, mit der Agrobakterienlösung,
die infiltrieren wir einfach in diese Blätter und nach 48 Stunden können wir uns das Protein
anschauen, das heißt, wir können Messungen durchführen und das haben wir eben da gemacht,
wir haben jeden Rezeptorkandidat in solchen Pflanzen exprimiert, wir haben Blätter geschnitten,
wir haben gemessen und da war nur ein Rezeptorkandidat dabei, der uns ja diese Antwort quasi zurück oder
neu eingebracht hat in die Nicotiana bentamiana Pflanze. Diesen Rezeptorkandidat, den haben wir
dann Cuscuta receptor 1 genannt oder Cure 1 abgekürzt und Cure 1 ist ein leuzinreicher Rezeptor,
also leucin-rich-repeat-Rezeptor-Protein, das in etwa in der Modellierung so aussieht,
wir haben diese leuzinreichen Wiederholungssequenzen, das ist ein sehr großes Protein, das hat eine große
extrazelluläre Erkennungsdomäne, lokalisiert in der Plasmamembran und hier drinnen auf der
zytosolischen Seite hat der Rezeptortyp quasi nichts, da sind nur ein paar Aminosäuren, das heißt,
der kann außen gut Signale erkennen, aber wie er das Signal dann ins Zellinnere bringt, transportiert,
das ist schwierig, braucht dann quasi noch so eine Art Partner, der die Tür aufhält, braucht jemand,
der ihm hilft, das Signal nach drinnen zu bringen und das konnten wir dann auch zeigen, da gibt es
so eine Adapterkinase, das ist auch eine Rezeptorkinase in dem Fall, die assoziiert mit dem RLP und die hat
auf der zytosolischen Seite einfach eine Kinase, die das Signal dann in die Zelle reinbringt.
Und ja, ganz nebenbei wollte ich hier einen kurzen Exkurs machen, dass wir bei uns im Labor eben
speziell an solchen Rezeptoren arbeiten, nicht nur an diesem Cure, sondern wir haben eine ganze
Reihe verschiedener, neue Rezeptoren oder auch Klassiker, FLS2, das ist so ein Rezeptor, den gibt es
in fast allen Pflanzen, der erkennt bakterielles Flagellin und ja, wenn jetzt zum Beispiel
Studenten bei uns Praktika machen, dann werden sie auf jeden Fall auch mit FLS2 und Flagellin
arbeiten, wir studieren generell da Rezeptor-Ligand-Interaktionen, wir schauen uns die
Rezeptoraktivierung an, einmal durch den Ligand, einmal aber auch durch die Heteromerisierung mit
den Curezeptoren und wir interessieren uns auch für diese zelluläre Signalweiterleitung. Was wir
auch geplant haben und ich hoffe immer noch, dass es dann auch gut funktioniert, wir interessieren
uns auch für die Organisation und Funktion von Rezeptorkomplexen, vielleicht Immunodomains und
freuen uns, dass wir bei der geplanten SFB-Initiative bei Rainer Bergmann dabei sein dürfen. Aber jetzt
zurück zu dem CureOne, wir wollten natürlich auch wissen, ob dieses CureOne, ob der Rezeptor
denn irgendwas zu unserer Resistenz in der Tomate beiträgt. Wir haben dann stabile transgene
Pflanzen generiert, das heißt, es war nicht mehr transient, sondern stabil, die im CureOne
exprimieren und wir haben dann diese Pflanzen infiziert mit Cuscuta und mit Wildtyppflanzen
verglichen, die haben wir auch infiziert und nach 14 Tagen haben wir dann die Biomasse von
Parasiten bestimmt und konnten so dann zeigen, ja dieses CureOne, das trägt auf jeden Fall auch
zur Resistenz gegen den Cuscuta Befall bei. Wir haben also einen Rezeptor in der Tomate,
der mit dem Sobier, mit einer Adapter-Genase zusammen Abwehr und Resistenz induziert in der
Pflanze, doch was ist denn jetzt dieser abwehrauslösende immunogene Cuscuta-Faktor? Das
war eben noch eine Frage, die uns interessiert hat und das Projekt, das hat sich wirklich als
kompliziert schwierig und vor allem langwierig herausgestellt. In der Tat waren da nacheinander
zwei Doktoranden beschäftigt, bis zu sechs Jahre und der erste wichtige Schritt war einfach mal so ein
Aufreinigungs-Schema zu etablieren, wie wir diesen Cuscuta-Faktor denn überhaupt isolieren können.
Da will ich gar nicht im Einzelnen darauf eingehen, das letzte Ziel war auf jeden Fall, dass wir per
Chromatographie und MS-Analyse herausfinden, was denn letztendlich unser Immuntrigger ist.
Und ja, so ungefähr nach sechs Jahren Arbeit sind wir bei so einer Liste gelandet. Wir hatten eine
Liste von verschiedenen Massen, die sich alle immer in diesem Cuscuta-Extrakt befunden haben und wir
konnten jede einzelne Masse immer mit Bioaktivität korrelieren. Das heißt, wir haben ja immer geprüft,
nach jeder Fraktionierung, nach jeder Aufreinigung, welche Fraktionen sind aktiv, welche nicht und
ganz zum Schluss haben wir dann eben diese Massen erhalten und jede Masse hat uns dann auch ein
Fragmentspektrum gegeben und wir hatten null Referenz, wir haben alles dennovo manuell,
sage ich mal, sequenziert. Das heißt, wir haben uns die Massendifferenzen angeschaut und vor allem
Volker Hegenauer, damaliger Doktor Rand, der hat dann angefangen und hat gepuzzelt. Und Stück für
Stück haben wir immer kleinere oder größere Fragmente von diesem Cuscuta-Faktor entschlüsseln
können und wir hatten auch, das war unser Hauptproblem, wir hatten hier einen Bereich,
das war wie eine Black Box, die ist immer unschlüssig fragmentiert, da konnten wir einfach
keine Sequenz dazu entschlüsseln. Aber wir haben bemerkt, alle die Massen, die gehören zu einem
großen Vorläufer, die gehören zu einem und demselben Protein und haben dann eben so eine
Konsensus-Sequenz herausgefunden. Mit der Konsensus-Sequenz, da sind wir zu Kooperationspartnern an
die Uni Tromsø. Die hatten nämlich eine damals noch unveröffentlichte Transkriptionsdatenbank
von Cuscuta Reflexa und die konnten uns hier eine Protein-Sequenz aus ihrem Datenpool fischen.
Das war ein Gen oder eine cDNA, die kodierte für ein Cuscuta glycine-rich cell wall Protein,
also es war nichts sagen das Wort damals, gluzinreiches Protein, ja, kann alles Mögliche machen.
Wir haben das Gen bzw. cDNA kloniert dann aus der Cuscuta, wir haben das exprimiert und wir
haben es getestet und freulichstes Ergebnis war, es war tatsächlich unser Cuscuta-Faktor,
dieses GRP oder glycine-reiches Protein und das wurde Cure One abhängig eben in Witzpflanzen
erkannt. Wir haben dann außerdem noch ein minimales Peptidepidop finden können, das heißt,
es wird einmal das ganze Protein erkannt, aber was maßgeblich für die Erkennung ist,
ist dieses Epitop hier, das ist ein 21 Aminosäure langes Peptid, das können wir auch synthetisieren,
synthetisch herstellen, bestellen und damit arbeiten und das ist besonders reich an
Cysteinen, deswegen haben wir es dann Cysteine-rich Peptide genannt. Ja, mit dem Peptid können wir
wirklich allehand machen, wir können alle klassischen Immunantworten messen und bestimmen,
wir können das auch infiltrieren und je nachdem, ob Cure One in diesen Pflanzen vorhanden ist,
also der Rezeptor, reagiert die Pflanze oder sie reagiert eben nicht, wenn wir den Rezeptor nicht
haben. Das heißt, dieser Cuscuta-Faktor, wir konnten den glücklicherweise identifizieren,
das ist ein glycine-reiches Protein aus den Parasiten, das nahezu überall zu finden ist,
in der Zellwand vor allen Dingen, das induziert Abwehrreaktionen in Abhängigkeit von dem
Rezeptor Cure One. Da gibt es jetzt noch sehr viele offene Fragen und wir wollen natürlich
dran weiterarbeiten und freuen uns, dass wir wirklich ganz frisch einen DFG-Grant bewilligt
bekommen haben und falls irgendjemand zuhört, vielleicht auch im Livestream und Interesse hat,
Doktorarbeit zu machen, ist herzlich willkommen. Jetzt wollte ich noch Folgendes erwähnen,
die Tomate, die zeigt ja wirklich eine sehr, sehr starke Immunantwort, das heißt, sie zeigt auch
so eine hypersensitive Reaktion und das führt zu einer wirklich 100% Resistenz, das heißt,
es kommt so gut wie nie vor, dass die Cuscuta das schafft, die Tomate zu infizieren. Das sieht ein
bisschen anders aus an den transgenen Cure One Pflanzen, also die, die quasi den Tomatendrezeptor
künstlich eingebracht bekommen haben, die reagieren ein bisschen anders. Die Cuscuta, die kann da
immer noch rein wachsen, das Asthorium dringt ein und die Cuscuta kann oft noch wachsen. Die
Hypersensitivitätsreaktionssymptome, wie wir sie hier an der Tomate sehen, die treten an diesen
Pflanzen nicht so stark auf und oft erst auch viel, viel später. Aber warum? Nochmal einen ganz
kurzen Exkurs ins pflanzliche Immunsystem. Was haben wir bisher gefunden? Wir haben ein PAMP entdeckt,
ein pathogenassoziiertes molekulares Muster aus der Cuscuta. Es wird erkannt von dem typischen
Pattern Recognition Rezeptor, wie man sie so für die Mikropälenpathogene kennen und dann wird
eine PAMP Triggered Immunity induziert, also so eine PTI typische Abwehrreaktion induziert und das
führt meist nur zu einer teilweise Resistenz, nie zu einer vollen und 100 Prozent Resistenz. Deshalb
ist unsere Hypothese, da muss es noch andere Signale geben im Parasiten, andere Signale, die
alternativ zusätzlich erkannt werden in der Tomate. Vermutlich gibt es auch Effektoren, das sind kleine
Moleküle, die supprimieren, die unterdrücken die Immunantwort in der Wetzpflanze. Und was sehr
häufig vorkommt, ist, dass solche Effektoren dann auch erkannt werden in der Wetzpflanze und
nochmal die Immunantwort boosten. Also das ist noch eine zweite Immunantwort, die auf die andere
oben drauf kommt und das führt dann zu einer kompletten Resistenz. Das ganze Modell, es wird
auch Zickzack Modell genannt und wurde erstmal so von Jones und Dangel eben für mikrobielle
Patokene beschrieben. Was haben wir dann gemacht? Wir haben unsere Tomatenpflanzen nochmal gescreened,
wir haben sie nochmal getestet, wir haben alle Pflanzenlinien infiziert mit der Cuscuta und
wir konnten bei allen sehen, die Cuscuta, die stirbt ab nach zwei Wochen, es wird alles braun. Nur
hier, da haben wir zwei Linien gefunden, die waren susceptibel, da konnte der Parasit drauf wachsen
und nur zur Erinnerung, das ist ein anderer Locus als dieser Q1 Locus. Wir haben da eine Region
gemapt oder identifizieren können auf Chromosome 12, das sind ungefähr 150 Gene betroffen von dem
Genaustausch und mittlerweile hat Peter Slaby im Rahmen seiner Doktorarbeit Delictionsmutanten mit
Chris Perkas hergestellt und konnte den Bereich noch weiter eingrenzen auf 15 interessante Gene
und diese 15 Gene, die werden im Moment im Einzelnen untersucht, er bekommt Unterstützung von
Ronja Burkgraff, einer Masterstudentin und Alisa Dierberger, die auch jetzt gerade ihre
Masterarbeit angefangen hat und auch von unserer TA der Carola Schröder. Und damit überhaupt so
viele Pflanzen immer wachsen können in sämtlichen Projekten, da haben wir unsere Gärtnerin, die
Angelika Wolf. Ja, jetzt sieht es vermutlich so aus, dass wir zusätzlich zu diesem Q1 und diesem
CRIP21 System noch andere Systeme haben in der Tomate, vielleicht zusätzliche Patent Recognition
Receptors, andere immunogene Faktoren aus der QSCUTA, vielleicht auch Effektoren und was sich immer
mehr herauskristallisiert, wir scheinen irgendwas ganz Unbekanntes zu haben, bei diesen 15 Genen,
die wir gemapt haben und die wir im Moment untersuchen, da ist überhaupt kein Rezeptor
oder ähnliches dabei, das heißt wir sind da wahrscheinlich im Signaling im Moment. Ja, es
ist eine offene Baustelle, wir arbeiten natürlich weiter dran. Ich wollte noch ein weiteres Projekt
erwähnen, weil es auch ein bisschen anders ist, aber im Prinzip auch mit resistenten Pflanzen zu
tun hat und mit parasitischen Pflanzen vor allen Dingen, das ist ein Verbundprojekt, EU finanziert,
das nennt sich Zero Parasitic, da sind viele Forschungspartner aus dem mediterranen Raum
mit beteiligt. Wir arbeiten in dem Projekt an Felipanchen und Orobanchen, das sind Wurzelparasiten,
die vor allem im Tomatenanbau in der Mittelmeerregion große Schäden anrichten. Haben das
Projekt wird bearbeitet von Munakalufi und ja, das ist wie gesagt ein Kooperationsprojekt,
wo ganz viele Partner dabei sind, auch Partner aus der Industrie. Es wird versucht, mittels
Satellitentechnik oder Dronentechnik Monitoring-Systeme zu finden, wo wir dann tatsächlich den
Parasitenbefall in den Feldern monitoren können. Das ist aber jetzt nicht direkt mein
Forschungswerpunkt oder unser Forschungswerpunkt, sondern wir sind eher so an der genetischen
Variabilität von Kulturpflanzen interessiert oder wir möchten auch hier die molekularen
Mechanismen und Grundlagen von Resistenzen aufklären, damit wir eine Grundlage für
gezielte Züchtungen liefern können. Ja, die, manche Projektpartner, die sind dann
auch dafür zuständig, dass sie direkt den Anwendern vor Ort helfen. Gut, jetzt habe
ich ganz viel über Resistenten, über die pflanzliche Immunität gegen die Parasitenpflanzen
erzählt, so soll es aber nicht bleiben. Wir wollen natürlich expandieren, wir wollen
andere Themen, Gebiete und Bereiche erschließen. Und da müssen wir uns einfach nochmal kurz
vor Augen führen, was so Parasiten denn eigentlich machen, wie die leben. Und in den allermeisten
Fällen bleiben die Parasiten ja völlig unbemerkt von ihrer Wärtspflanze. Das heißt, dass
sie erkannt werden, dass eine Abwehrreaktion stattfindet, das ist die Ausnahme. Und es
ist ja immer so, dass die Parasiten, die Wärtspflanzen manipulieren. Das heißt, irgendwie
kommen die in das System der Wärtspflanze rein, die können der Wärtspflanze sagen,
mach mehr Photosynthese, nimm mehr Wasser auf, gib mir mehr Nährstoffe. Und das sind
Dinge, die können wir wirklich messen. Also die Photosyntheserate, die nimmt zu, um bis
zu 40 Prozent, die Wasseraufnahme nimmt zu, auch zum Beispiel Stickstoffaufnahme in der
Wurzel nimmt zu, die Wurzeln werden größer von der Wärtspflanze, obwohl da oben die Cusco
da ja oberirdisch setzt. Das sind alles Dinge, die können wir beobachten, aber wir wissen
immer noch nicht, wie sie funktionieren. Und der Wirt, der stellt ja letztlich den
Parasiten alles zur Verfügung. Und da denke ich mir, oder man kann sich schon so vorstellen,
dass die Interessen von parasitischen Pflanzen sich durchaus mit den Interessen des Menschen
decken. Und wir sollten dann doch mal drüber nachdenken oder überlegen, was können wir
denn vielleicht von diesen Parasiten lernen? Und wie können wir denn diese Strategien vielleicht
nutzen für uns, für die Zukunft? Und ja, in dem Bereich haben wir dann eben spezielle
Forschungsinteressen. Wir interessieren uns dafür, wie dieser Parasit oder Parasiten mit
dem Wirt kommunizieren, welche Signale sendet der Parasit, also wie manipuliert er den Wirt
oder die Wärtspflanze und wie erkennt der Wirt die Signale, wie schafft er das oder
wie schafft der Parasit den Wirt letztlich um zu programmieren, in die Entwicklungsprozesse
einzugreifen und in die Physiologie. Und dann interessiert uns auch, wie wird denn die Nährstoffversorgung
des Parasiten dann gewährleistet? Zu diesem ersten Themenbereich, da läuft im Moment
auch eine Doktorarbeit, Max Körner, der arbeitet in dem Gebiet, da werde ich jetzt aber keine
Daten vorstellen. Dann, wie wird eine Nährstoffversorgung des Parasiten gewährleistet? Da hat sich in
den letzten Wochen und Monaten eben speziell hier an der FAU einiges Neues ergeben und
zwar im Rahmen ihrer Masterarbeit hat Antonia Klatt den ersten zellulären Zuckertransporter
aus der Q-Scooter kloniert und wir finden die Transkripte vor allem in diesen Haustorien,
also da vorne, wo der Wirt auch die Pflanze infiziert. Ich bin sehr froh, dass ich mit
Franz Klebel da einen Experten habe, der das Projekt betreut und mit Walter Weber jemand
der ihn unterstützt und uns unterstützt. Dieser erste Zuckertransporter, wir haben ihn mal CR-SUD-1
genannt, aus dem Teufelszwern, der wurde eben kloniert und funktionell charakterisiert und
jetzt tauchen natürlich immer mehr und immer weiterführende Fragen auf, welche Bedeutung
hat er denn für die Ernährung des Parasiten und in welchem Stadium der Infektion ist er
wichtig? Hat er eine kurz oder nur eine langfristige Bedeutung? Das sind alles Dinge, die wollen
wir natürlich jetzt in der Zukunft klären. Dann hatte ich ja eingangs erwähnt, dass dieses Q-Scooter
Haustorium vor allem im Bereich des Fluoriums und der Zuckeraufnahme Zell-Zellkontakte herstellt,
das heißt, da finden wir solche Plasmodesmata und diese Plasmodesmata, man kann sich das so
vorstellen, eine Parasit-Zelle wird mit der Wirtszelle über Membranentunnel miteinander
verbunden und durch diese Zellkontakte, da fließen dann die Nährstoffe, die Zucker,
auch Makromoleküle und auch hier bin ich sehr froh, dass ich da mit Ruth Stadler,
einer ausgewiesenen Expertin in der Plasmodesmata-Forschung habe. Inzwischen hat hier Marleen auch
ihre Doktorarbeit begonnen in dem Themenbereich und Selina macht eine Zulassungsarbeit und die
hilft auch kräftig mit. Wie muss man sich das jetzt vorstellen? Wir haben die Q-Scooter, die infiziert,
zum Beispiel eine Tabakpflanze, so wie ich es hier mitgebracht habe und wenn wir da mit dem
Elektronenmikroskop schauen, dann sehen wir eben solche Zell-Zellverbindungen, die kann man im
Elektronenmikroskop sehen, ansonsten eher schwierig, aber wir können auch checken, ob diese
Zell-Zellverbindung tatsächlich etabliert ist, wir haben nämlich Pflanzen, Tabakpflanzen,
Transgene, die ein grünfluoristierendes Protein exprimieren und immer dann, wenn der Zell-Zellkontakt
besteht, dann sehen wir, wie dieses grünfluoristierende Protein aus der Wirtspflanze in den Parasiten
gelangt, das sieht man dann hier überall schön leuchten. Ja, auch hier gibt es viele spannende
Fragen, die wir dann in der Zukunft bearbeiten wollen und werden. Wie werden denn diese Plasmodesmata
zwischen Wirt und Parasit eigentlich gebildet? Das ist ja schon faszinierend, das ist ja wie,
wenn wir einen Tunnel von zwei Seiten durch einen Berg treiben, das muss ja irgendwie koordiniert
werden, die müssen sich an ein und derselben, an der richtigen Stelle vor allen Dingen treffen,
aber wie funktioniert das? Welche Bausteine sind beteiligt? Wie werden die Membranen in den Zellen
umorganisiert? Was kommt vom Parasit? Was kommt vom Wirt? Wird da gemeinsam was gebaut oder zwei
unterschiedliches, das dann funktioniert wird? Und wie funktioniert dann letztlich der Stoffaustausch?
Ja und hier sind wir auch sehr froh, dass wir in der direkten Nachbarschaft, in der Biochemie bei
Uwe Sonnewald Potenzial entdeckt haben. Uwe Sonnewald ist ja auch ein ausgewiesener Plasmodesmata-Forscher
und wir hoffen, dass wir da gemeinsam ein Projekt aufziehen können und freuen uns dann schon auf die
weiterführende Zusammenarbeit. Aber das ist auch alles eine Baustelle, was in der Zukunft angegangen
werden muss. Baustellen gibt es bei uns im Lehrstuhl im Moment auch genug, also wir haben einige Räume,
wo es im Moment noch so aussieht, haben wir sie ein bisschen zusammen gerutscht gerade und warten
darauf, dass es endlich weitergeht mit diesem, mit dem Umbau. Ja, damit wäre ich dann jetzt auch
schon am Ende. Ich wollte mich nochmal bedanken, vor allem bei meinem Team, auch bei ehemaligen
Mitarbeiterinnen und Mitarbeiterinnen und Ihnen danke ich allen für die Aufmerksamkeit und ich
freue mich natürlich auch über Fragen oder Diskussionen. Vielen Dank.